Metabool syndroom – Deel 1
Metabool syndroom – Deel 1
Het metabool syndroom lijkt ons als een donkere sluier langzaam maar zeker te overstelpen, net zoals een onzichtbare pandemie. Over het metabool syndroom valt veel te vertellen. Daarom verdelen we onze informatie over 2 afleveringen …
Wat verstaan we onder metabool syndroom?
Het metabool syndroom, ook wel het syndroom X, het dysmetaboolsyndroom of het insulineresistentiesyndroom genoemd, is geen ziekte maar een complex van risicofactoren voor diabetes type 2, cardiovasculaire aandoeningen en sommige vormen van kanker. De oorzaak ligt in een verstoorde stofwisseling (metabolisme) omwille van een verminderde gevoeligheid van de cellen voor insuline. De diagnose metabool syndroom wordt gesteld aan de hand van vijf criteria. De belangrijkste kenmerken van het metabool syndroom zijn een overmaat aan vetweefsel in de buikstreek (abdominale en viscerale obesitas), verhoogde bloedvetten zoals triglyceriden en LDL-cholesterol en een verlaagde HDL-cholesterol (atherogene dyslipidemie), een verhoogde bloeddruk (hypertensie), een verstoorde bloedstolling (protrombotische toestand) en een verhoogde bloedsuikerspiegel (hyperglycemie).
Hoe vaak komt het metabool syndroom voor?
Hoewel het metabool syndroom meer voorkomt bij mannen, neemt het risico bij vrouwen sterker toe naarmate er meer risicofactoren zijn. Geschat wordt dat Metabool Syndroom bij ongeveer 15% van de (ogenschijnlijk) gezonde Belgische en Nederlandse bevolking tussen 25 en 50 jaar voorkomt. De aandoening neemt toe met de leeftijd: tussen 40 en 50 jaar lijden 30% van de mannen en 20% van de vrouwen aan het metabool syndroom. Tussen 50 en 60 jaar stijgt dat percentage tot 40% bij de mannen en 35% bij de vrouwen. Vanaf 60 jaar, met andere woorden na de menopauze, steken de vrouwen de mannen zelfs voorbij. De laatste jaren is er een duidelijke toename als gevolg van een ongezonde levensstijl en vergrijzing van de bevolking.
Wat zijn de diagnosecriteria voor het metabool syndroom?
De International Diabetes Federation heeft vijf criteria gedefinieerd waarop artsen zich kunnen baseren om te bepalen of een patiënt het metabool syndroom heeft. Er is sprake van het metabool syndroom als ten minste 3 van deze 5 criteria aanwezig zijn:
Metabool syndroom duidt dus niet op één ziekte, maar op verschillende risicofactoren die vaak samen optreden en de kans op cardiovasculaire aandoeningen (hartinfarct, beroerte, slagaderverkalking) 3 maal verhoogt en op diabetes type 2 zelfs 5 maal verhoogt.
Risicofactoren voor het ontstaan van metabool syndroom
Het spijsverteringsstelsel dient om ons voedsel af te breken in suikers (glucose). Na de vertering wordt de glucose opgenomen in het bloed om getransporteerd te worden naar de insulinegevoelige cellen. De bètacellen van de alvleesklier produceren het hormoon insuline om de overtollige glucose in het bloed af te geven aan de cellen waar het gebruikt wordt als energie of opgeslagen als reserveglucose (glycogeen).
Je kunt insuline vergelijken met een sleutel die past op een slot (receptor) en waarmee je de deur van een cel kunt openen om glucose binnen te laten. In spier- en levercellen wordt de opgenomen glucose opgeslagen als reserveglucose (glycogeen) of omgezet in energie die nodig is voor het functioneren van de cellen, weefsels en organen. Wanneer er te weinig glucose aanwezig is in het bloed zorgt het hormoon glucagon ervoor dat de reserveglucose weer vrijgemaakt wordt uit die cellen en afgegeven wordt aan het bloed. Op die manier wordt de glucosespiegel zo constant mogelijk gehouden.
Bij mensen met obesitas produceert het vetweefsel ter hoogte van de buik ontstekingsbevorderende stoffen die de gevoeligheid van die receptoren reduceert waardoor het aantal receptoren en/of de werking van deze receptoren vermindert zodat de cellen minder glucose opnemen. Het gevolg is dat het glucosegehalte in het bloed toeneemt. We spreken van insulineresistentie, een toestand die gekenmerkt wordt door hogere bloedglucosewaarden in nuchtere toestand en na de maaltijden. De pancreas reageert hierop met een hogere productie van insuline.
Zolang we in staat zijn om ondanks insulineresistentie voldoende insuline te produceren om voldoende lage, niet-diabetische glucosebloedwaarden te handhaven, zijn we (nog) niet direct in gevaar. Wanneer de pancreas echter niet meer in staat is om met hoge insuline-uitscheiding de verlaagde celgevoeligheid voor insuline te compenseren, ontwikkelen we diabetes type 2.
Naast hoge suikerwaarden zien we ook een bloedbeeld met hoge insulinewaarden. Het is deze combinatie die aanleiding geeft tot het ontstaan verschillende metabole veranderingen die leiden tot een verhoogd cardiovasculair risico. Insulineresistentie leidt ook tot het ontstaan van risicofactoren zoals een lage HDL-cholesterolwaarde, hoge triglyceridenwaarden en hypertensie.
Terwijl we lange tijd gedacht hebben dat vetcellen enkel dienden om vet op te slaan, is het nu duidelijk dat vetweefsel een actief endocrien orgaan is, dat diverse (poly)peptiden produceert (adipocytokines) zoals leptine, plasminogen activator-inhibitor 1 (PAl-I), adipsine, adiponectine en resitine, maar ook interleukine 6 (IL-6) en de cytokine tumornecrosefactor-alfa (TNF-a). Deze stoffen kunnen de werking van zowel het vetweefsel als verschillende andere organen beïnvloeden. Er zijn sterke aanwijzingen dat de chronisch verhoogde concentraties tumornecrosefactor (TNF)-alfa, leptine, resitine en andere adipocytokines die bij obesitas waargenomen worden in het bloed in belangrijke mate bijdragen aan de ontwikkeling van insulineresistentie. Door de ontregelingen en verstoringen veroorzaakt door de adipocytokines ontstaat een ware vicieuze cirkel. Hoe meer adipocytokines, hoe ernstiger de insulineresistentie en daarmee hoe meer buikvet dat op zijn beurt weer de aanmaak van meer adipocytokines verhoogt, enz.
Komt daar nog bij dat leptine en TNF-alfa ook een rol spelen bij diverse andere processen zoals de pro-inflammatoire immuunreacties en oxidatieve stress, wat dan weer bijdraagt tot het proces van slagaderverkalking.
Verder speelt het buikvet een belangrijke rol in de verwerking van vrije vetzuren na de maaltijden (postprandiaal), wat ook weer insulineresistentie in de hand werkt.
--
Heel wat stof tot nadenken … We vervolgen ons verhaal volgende week met de symptomen, de gevolgen en de complicaties van metabool symbool en hoe we dit complex van aandoeningen kunnen omkeren en behandelen.
Het metabool syndroom lijkt ons als een donkere sluier langzaam maar zeker te overstelpen, net zoals een onzichtbare pandemie. Over het metabool syndroom valt veel te vertellen. Daarom verdelen we onze informatie over 2 afleveringen …
Wat verstaan we onder metabool syndroom?
Het metabool syndroom, ook wel het syndroom X, het dysmetaboolsyndroom of het insulineresistentiesyndroom genoemd, is geen ziekte maar een complex van risicofactoren voor diabetes type 2, cardiovasculaire aandoeningen en sommige vormen van kanker. De oorzaak ligt in een verstoorde stofwisseling (metabolisme) omwille van een verminderde gevoeligheid van de cellen voor insuline. De diagnose metabool syndroom wordt gesteld aan de hand van vijf criteria. De belangrijkste kenmerken van het metabool syndroom zijn een overmaat aan vetweefsel in de buikstreek (abdominale en viscerale obesitas), verhoogde bloedvetten zoals triglyceriden en LDL-cholesterol en een verlaagde HDL-cholesterol (atherogene dyslipidemie), een verhoogde bloeddruk (hypertensie), een verstoorde bloedstolling (protrombotische toestand) en een verhoogde bloedsuikerspiegel (hyperglycemie).
Hoe vaak komt het metabool syndroom voor?
Hoewel het metabool syndroom meer voorkomt bij mannen, neemt het risico bij vrouwen sterker toe naarmate er meer risicofactoren zijn. Geschat wordt dat Metabool Syndroom bij ongeveer 15% van de (ogenschijnlijk) gezonde Belgische en Nederlandse bevolking tussen 25 en 50 jaar voorkomt. De aandoening neemt toe met de leeftijd: tussen 40 en 50 jaar lijden 30% van de mannen en 20% van de vrouwen aan het metabool syndroom. Tussen 50 en 60 jaar stijgt dat percentage tot 40% bij de mannen en 35% bij de vrouwen. Vanaf 60 jaar, met andere woorden na de menopauze, steken de vrouwen de mannen zelfs voorbij. De laatste jaren is er een duidelijke toename als gevolg van een ongezonde levensstijl en vergrijzing van de bevolking.
Wat zijn de diagnosecriteria voor het metabool syndroom?
De International Diabetes Federation heeft vijf criteria gedefinieerd waarop artsen zich kunnen baseren om te bepalen of een patiënt het metabool syndroom heeft. Er is sprake van het metabool syndroom als ten minste 3 van deze 5 criteria aanwezig zijn:
- Vetophoping in de buikstreek (abdominale obesitas)
- Tailleomvang bij vrouwen is groter dan 88 cm
- Tailleomvang bij mannen is groter dan 102 cm
- Triglyceriden in het bloed
- Hoger dan 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
- HDL-cholesterol in het bloed
- Lager dan 50 mg/dl (1,3 mmol/l) bij vrouwen
- Lager dan 40 mg/dl (1,0 mmol/l) bij mannen
- Bloeddruk
- Systolische bloeddruk hoger dan 130 mm HG en/of
- Diastolische bloeddruk hoger dan 85 mm Hg
- Nuchtere bloedsuikerspiegel
- Hoger dan 100 mg/dl (5,5 mmol/l)
Metabool syndroom duidt dus niet op één ziekte, maar op verschillende risicofactoren die vaak samen optreden en de kans op cardiovasculaire aandoeningen (hartinfarct, beroerte, slagaderverkalking) 3 maal verhoogt en op diabetes type 2 zelfs 5 maal verhoogt.
Risicofactoren voor het ontstaan van metabool syndroom
- Het metabool syndroom is sterk genetisch bepaald. Het is geen fabeltje dat sommige mensen gemakkelijker toenemen dan andere.
- Energierijke voeding met veel suikers (koolhydraten) en/of vetten (lipiden) in combinatie met weinig bewegen heeft de meeste kans om overgewicht (obesitas) en insulineresistentie te veroorzaken. Vooral fors overgewicht rond de buikstreek (visceraal buikvet) verhoogt het risico op een Metabool Syndroom.
- Een ongezonde levensstijl met onvoldoende groenten, fruit, essentiële voedingsstoffen en voedingsvezels, te veel koffie en alcohol, roken, een zittende levenswijze, slaaptekort en chronische stress dragen eveneens bij tot de ontwikkeling van het metabool syndroom.
- Depressie en chronische ontstekingsziekten zoals reuma en fibromyalgie zullen het metabool syndroom bevorderen.
- Het gebruik van bepaalde medicijnen zoals antidepressiva, de anticonceptiepil, en corticosteroïden kunnen ook aan de basis liggen van het metabool syndroom.
- We zagen daarnet al dat het risico op het metabool syndroom toeneemt met de leeftijd.
- Mensen die zwangerschapsdiabetes hebben gehad en/of waar diabetes type 2 voorkomt in de familie hebben meer kans om metabool syndroom te ontwikkelen.
- Hart- en vaatziekten, niet-alcoholische leververvetting (NAFLD - non-alcoholic fatty liver disease) of polycysteus-ovariumsyndroom (PCOS) hebben een verhoogde kans om Metabool Syndroom te ontwikkelen.
Het spijsverteringsstelsel dient om ons voedsel af te breken in suikers (glucose). Na de vertering wordt de glucose opgenomen in het bloed om getransporteerd te worden naar de insulinegevoelige cellen. De bètacellen van de alvleesklier produceren het hormoon insuline om de overtollige glucose in het bloed af te geven aan de cellen waar het gebruikt wordt als energie of opgeslagen als reserveglucose (glycogeen).
Je kunt insuline vergelijken met een sleutel die past op een slot (receptor) en waarmee je de deur van een cel kunt openen om glucose binnen te laten. In spier- en levercellen wordt de opgenomen glucose opgeslagen als reserveglucose (glycogeen) of omgezet in energie die nodig is voor het functioneren van de cellen, weefsels en organen. Wanneer er te weinig glucose aanwezig is in het bloed zorgt het hormoon glucagon ervoor dat de reserveglucose weer vrijgemaakt wordt uit die cellen en afgegeven wordt aan het bloed. Op die manier wordt de glucosespiegel zo constant mogelijk gehouden.
Bij mensen met obesitas produceert het vetweefsel ter hoogte van de buik ontstekingsbevorderende stoffen die de gevoeligheid van die receptoren reduceert waardoor het aantal receptoren en/of de werking van deze receptoren vermindert zodat de cellen minder glucose opnemen. Het gevolg is dat het glucosegehalte in het bloed toeneemt. We spreken van insulineresistentie, een toestand die gekenmerkt wordt door hogere bloedglucosewaarden in nuchtere toestand en na de maaltijden. De pancreas reageert hierop met een hogere productie van insuline.
Zolang we in staat zijn om ondanks insulineresistentie voldoende insuline te produceren om voldoende lage, niet-diabetische glucosebloedwaarden te handhaven, zijn we (nog) niet direct in gevaar. Wanneer de pancreas echter niet meer in staat is om met hoge insuline-uitscheiding de verlaagde celgevoeligheid voor insuline te compenseren, ontwikkelen we diabetes type 2.
Naast hoge suikerwaarden zien we ook een bloedbeeld met hoge insulinewaarden. Het is deze combinatie die aanleiding geeft tot het ontstaan verschillende metabole veranderingen die leiden tot een verhoogd cardiovasculair risico. Insulineresistentie leidt ook tot het ontstaan van risicofactoren zoals een lage HDL-cholesterolwaarde, hoge triglyceridenwaarden en hypertensie.
Wat is het verband tussen insulineresistentie en obesitas?
Uit recente studies wordt steeds duidelijker dat een toename van de hoeveelheid vetweefsel dat zich rond de buikorganen (visceraal vet) nestelt, leidt tot een verminderde insulinewerking ter hoogte van de skeletspieren en de lever. Daarbij is niet alleen de werkelijke hoeveelheid vetweefsel van belang, maar ook de verdeling en de plaats ervan.Terwijl we lange tijd gedacht hebben dat vetcellen enkel dienden om vet op te slaan, is het nu duidelijk dat vetweefsel een actief endocrien orgaan is, dat diverse (poly)peptiden produceert (adipocytokines) zoals leptine, plasminogen activator-inhibitor 1 (PAl-I), adipsine, adiponectine en resitine, maar ook interleukine 6 (IL-6) en de cytokine tumornecrosefactor-alfa (TNF-a). Deze stoffen kunnen de werking van zowel het vetweefsel als verschillende andere organen beïnvloeden. Er zijn sterke aanwijzingen dat de chronisch verhoogde concentraties tumornecrosefactor (TNF)-alfa, leptine, resitine en andere adipocytokines die bij obesitas waargenomen worden in het bloed in belangrijke mate bijdragen aan de ontwikkeling van insulineresistentie. Door de ontregelingen en verstoringen veroorzaakt door de adipocytokines ontstaat een ware vicieuze cirkel. Hoe meer adipocytokines, hoe ernstiger de insulineresistentie en daarmee hoe meer buikvet dat op zijn beurt weer de aanmaak van meer adipocytokines verhoogt, enz.
Komt daar nog bij dat leptine en TNF-alfa ook een rol spelen bij diverse andere processen zoals de pro-inflammatoire immuunreacties en oxidatieve stress, wat dan weer bijdraagt tot het proces van slagaderverkalking.
Verder speelt het buikvet een belangrijke rol in de verwerking van vrije vetzuren na de maaltijden (postprandiaal), wat ook weer insulineresistentie in de hand werkt.
--
Heel wat stof tot nadenken … We vervolgen ons verhaal volgende week met de symptomen, de gevolgen en de complicaties van metabool symbool en hoe we dit complex van aandoeningen kunnen omkeren en behandelen.
